آنالیز بالینی برادی کاردی سینوسی در بیماران مبتلا به ذات الریه شدید کووید19

مواردی از مرگ ناگهانی در برخی از بیماران آلوده به COVID-19 از جمله تعدادی از پزشکان جوان وجود داشت که تأثیر زیادی بر جامعه پزشکی و جامعه داشت [1]. این پدیده غیر منتظره به ما اجازه می دهد تا در مورد مشکلات اساسی که باعث مرگ ناگهانی شده اند ، فکر کنیم و برخی از مسائل ممکن است نادیده گرفته شوند و باید به طور مناسب حل شوند. تظاهر اولیه بیماران شدید پنومونی COVID-19 ، نارسایی تنفسی هیپوکسمی بود ، همراه با افزایش سریع ضربان قلب واکنش پذیر و حساسیت به آریتمی فوق بطنی [2]. قابل توجه است که بخشی از این بیماران دچار برادیکاردی سینوسی می شوند ، که تفاوت قابل توجهی با سایر بیماران مبتلا به انواع مختلف نارسایی تنفسی دارد.

علاوه بر آسیب ریه ، آسیب قلبی اغلب در بیماران مبتلا به COVID-19 گزارش شده است [2]. برخی از کارشناسان معتقدند که حمله ویروس به میوکارد منجر به میوکاردیت شدید یا آسیب شدید میوکارد ناشی از “طوفان سیتوکین” می شود که مرگ ناگهانی را در برخی از بیماران مبتلا توضیح میدهد [3]. قابل توجه است که  حدود 1/3 از بیماران مبتلا به بیماری شدید در مطالعه ما به برادی کاردی سینوسی مبتلا شده اند (شکل 1). تروپونین و proBNP اساساً در بین این بیماران طبیعی بود به جز در بیماران نارسایی کلیه (جدول 1). خصوصیات بالینی میوکاردیت انفجاری و انفارکتوس میوکارد در این بیماران ارائه نشده است ،این نشان می دهد اینها دلیل برادی کاردی سینوسی در این بیماران نیستند. قبلاً گزارش شده بود که هیچگونه شواهد پاتولوژیک میوکاردیت یا انفارکتوس میوکارد در قلب بیماران آسیب دیده مشاهده نشده است [4] ، که با نتایج ما همراه است. بنابراین ، ما حدس می زنیم که مرگ ناگهانی در میان برخی از بیماران شدید با علائم بهبود یافته پس از درمان ممکن است ناشی از آریتمی شدید مانند فیبریلاسیون بطنی ناشی از تاخیر شدید سینوس باشد.

ما دریافتیم که برادی کاردی سینوسی اغلب در هنگام خواب اتفاق می افتد. بنابراین ، خواب عمیق یا آرام بخشی ممکن است یک عامل خطر مهم برای برادی کاردی سینوسی باشد. تعداد کمی از بیماران عملکرد خفیف تا متوسط ​​تیروئید داشتند ، که با سندرم تیروئید پاتولوژیک ثانویه مطابقت داشت و همچنین ممکن است یکی از دلایل برادی کاردی سینوسی باشد. وقتی آزمایش های اسید نوکلئیک ویروسی به تدریج منفی شد ، بدون توجه به اینکه شرایط بیمار بهبود یابد یا بدتر شود و استفاده از کاتکول آمین به تدریج قطع شود ، ضربان قلب به حالت عادی بازگشت. با توجه به نتایج ، ما حدس می زنیم که اثر مهاری ویروس بر فعالیت گره های سینوسی علت اصلی برادی کاردی سینوسی در این بیماران بوده است.

مطالعه قبلی نشان می داد که COVID-19 از طریق گیرنده آنزیم مبدل آنژیوتانسین 2 (ACE2) به سلولهای میزبان حمله می کند [5]. زو و همکاران از طریق تجزیه و تحلیل داده های scRNA-seq ، انواع سلولهای خاصی از جمله سلولهای میوکارد را که در برابر عفونت COVID-19 آسیب پذیر بودند ، شناسایی کردند [5]. با این حال ، در بیماران ما با برادی کاردی سینوسی آسیب شدید میوکارد یا نارسایی قلبی مشاهده نشد. ما تجزیه و تحلیل غنی سازی هستی شناسی ژن (GO) را برای ژن ACE2 در بانک اطلاعاتی GeneCards (https://www.genecards.org/) ارجاع دادیم. فرآیندهای بیولوژیکی (BP) برای ژن ACE2 نشان داد که نه تنها باعث انقباض عضله قلب می شود ، بلکه هدایت قلب را نیز تنظیم می کند. Donoghue و همکاران نشان دادند که بیان بیش از حد ACE2 قلبی در موش های تراریخته باعث مرگ ناگهانی به روش وابسته به دوز ژن می شود. آنها همچنین دریافتند که افزایش بیان ACE2 از طریق الکتروفیزیولوژی دقیق منجر به اختلالات رسانایی و ریتم با آریتمی های بطنی کشنده می شود [6]. با توجه به این شواهد ، ممکن است حدس زده شود که نقش سمی ویروس در سیستم هدایت قلبی به جای آسیب میوکارد باعث مرگ ناگهانی بیماران آلوده به COVID-19 می شود.

نتیجه

روی هم رفته ، نظارت بر ضربان قلب بیماران ذات الریه شدید COVID-19 باید در طول درمان تقویت شود و در صورت لزوم از کاتکول آمین ها به طور مناسب استفاده شود. علاوه بر این ، هنگام مطالعه مکانیسم های بیماری زا در میان این بیماران ، نباید تأثیر مهاری ویروس بر فعالیت سیستم هدایت عصبی قلب از جمله گره سینوسی از طریق ACE2 را نادیده گرفت.

تهیه و ترجمه:دکترحسین جدید

کانال دکترجدید   t.me/jadidpdf

منبع: https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-020-02933-3