درمان و مدیریت ترومبوسیتوپنی ایمنی (ITP)
مراقبت پزشکی
هدف مراقبتهای پزشکی برای ترومبوسیتوپنی ایمنی (ITP) افزایش تعداد پلاکتها به سطح ایمن است و به بیماران اجازه میدهد تا زندگی عادی داشته باشند در حالی که در انتظار بهبودی خود به خود یا ناشی از درمان هستند. ITP هیچ درمانی ندارد و ممکن است سالها پس از مدیریت به ظاهر موفق پزشکی یا جراحی، عود بیماری رخ دهد. [6]
الگوی درمان در حال حاضر با گسترش تجربه با استفاده قبلی از آنالوگ های گیرنده ترومبوپوئیتین (TPO-RA؛ TPO-mimetics) در ITP مزمن در حال تغییر است. با این حال، این هنوز استاندارد مراقبت نیست. این عوامل ممکن است برای پیشگیری یا معکوس کردن پتانسیل عوارض خونریزی حاد در ITP تازه تشخیص داده شده، با توجه به پاسخهای شمارش پلاکتی تاخیری که تولید میکنند، مفید نباشند. با این حال، داده ها در مورد استفاده و اثربخشی طولانی مدت آنها در حال رشد هستند.
کورتیکواستروئیدها (یعنی پردنیزون خوراکی یا دگزامتازون با دوز بالا) [9، 10، 11] داروهای انتخابی برای مدیریت اولیه ITP حاد، به ویژه در شرایط ترومبوسیتوپنی تهدید کننده حیات یا زمانی که پاسخ در شمارش پلاکت مورد نیاز است، باقی می مانند. در شرایط اضطراری یا اضطراری درمان با کورتیکواستروئیدها نه تنها ممکن است سرعت تخریب پلاکت ها را کاهش دهد، بلکه ممکن است به سرعت یکپارچگی سلول های اندوتلیال را برای تسهیل هموستاز اولیه و کاهش خونریزی و کبودی تغییر دهد.
از آنجایی که تجویز کورتیکواستروئید ممکن است مورفولوژی مغز استخوان را تغییر دهد، در صورتی که تظاهرات بالینی، سن بیمار یا سایر یافتهها برای ITP حاد غیر معمول باشد، قبل از اینکه بیمار با کورتیکواستروئیدها درمان شود، باید انجام آسپیراسیون مغز استخوان و بیوپسی برای تأیید تشخیص ITP در نظر گرفته شود.
TPO-RA و rituximab گزینه های خط دوم برای بیماران مبتلا به ITP که 3 ماه یا بیشتر طول می کشد و در افرادی که وابسته به کورتیکواستروئید هستند یا به کورتیکواستروئیدها پاسخ نمی دهند، هستند. برای بزرگسالانی که بیش از 12 ماه ITP داشته اند، برداشتن طحال نیز یک گزینه خط دوم است.
ایمونوگلوبولین داخل وریدی (IVIG) می تواند داروی انتخابی دوم (بعد از کورتیکواستروئیدها) برای برخی از بیماران باشد، مانند زمانی که افزایش سریع تعداد پلاکت ها مهم است. [12، 13] با این حال، برای بیماران Rh(D) مثبت با ITP و طحال دست نخورده، ایمونوگلوبولین Rho IV (RhIG) کارایی قابل مقایسه، سمیت کمتر، سهولت تجویز بیشتر و هزینه کمتری نسبت به IVIG ارائه می دهد. [14، 15]
محدودیت استفاده از IV RhIG عدم کارایی آن در بیماران Rh(D) منفی یا طحال برداری شده است. همچنین، RhIG IV ممکن است باعث همولیز ایمنی (کم خونی همولیتیک ایمنی) در افراد Rh(D) مثبت شود، که شایع ترین عارضه جانبی است، و زمانی که غلظت هموگلوبین کمتر از 8 گرم در دسی لیتر است، نباید استفاده شود. موارد پراکنده همولیز داخل عروقی عظیم [16] انعقاد داخل عروقی منتشر (به ویژه در افراد مسن) و نارسایی کلیوی [17] گزارش شده است.
درمان در کودکان
اکثر کودکان مبتلا به ITP حاد نیازی به درمان ندارند و ترومبوسیتوپنی خود به خود برطرف می شود. [7] دستورالعملهای انجمن هماتولوژی آمریکا (ASH) توصیه میکند که کودکانی که خونریزی یا خونریزی جزئی ندارند (مثلاً تظاهرات پوستی مانند کبودی و پتشی) بدون توجه به تعداد پلاکتها تنها با مشاهده کنترل شوند. [8] بررسی گذشته نگر توسط شولتز و همکاران نشان داد که این رویکرد منجر به افزایش درمان بعدی یا افزایش خونریزی تاخیری نمی شود. [52]
برای بیماران کودکانی که نیاز به درمان دارند، ASH یک دوره کوتاه کورتیکواستروئیدی را برای درمان خط اول به جای IVIG یا ایمونوگلوبولین ضد D پیشنهاد می کند. [8]
دستورالعمل های ASH خطر همولیز با گلوبولین ایمنی RhoD IV (RhIG، ضد D ایمنی) و هشدار جعبه سیاه مربوط به همولیز داخل عروقی کشنده را تأیید می کند، اما یادآور می شود که این موارد نادر هستند. [8] مزیت IV RhIG این است که اگر آسپیراسیون مغز استخوان برای والدین غیرقابل قبول باشد و اگر تشخیص ITP حاد مبهم باشد، IV RhIG یک درمان موثر است که از مشکل تشخیص اشتباه لوسمی حاد به دلیل تغییرات مربوط به استروئید جلوگیری می کند. در مغز استخوان
برای کودکان یا نوجوانان مبتلا به ITP که علیرغم درمان با IVIG، RhIG یا دوزهای معمول کورتیکواستروئیدها خونریزی مداوم دارند، ASH به جای ریتوکسیماب یا اسپلنکتومی به عنوان درمان خط دوم، TPO-RA را پیشنهاد می کند. ریتوکسیماب همچنین ممکن است به عنوان جایگزینی برای اسپلنکتومی در نظر گرفته شود. [8]
در کودکان
دستورالعمل های گزارش اجماع بین المللی – اطفال
تشخیص
توصیههایی برای بررسی اولیه ITP مشکوک دوران کودکی به شرح زیر است [40]:
در تشخیص اولیه، یک شرح حال کامل، معاینه فیزیکی، شمارش کامل خون و آنالیز تخصصی اسمیر خون محیطی انجام دهید.
آزمایش مستقیم ضد گلوبولین (DAT) برای رد کم خونی همولیتیک خودایمنی همزمان، به ویژه قبل از درمان توصیه می شود.
سطح پایه Ig، برای حذف نقص ایمنی همزمان، قبل از درمان توصیه می شود.
هنگامی که CBC کودک ترومبوسیتوپنی ایزوله را نشان می دهد، اسمیر خون محیطی هیچ ویژگی غیرطبیعی فراتر از ترومبوسیتوپنی را نشان نمی دهد، و علائم خونریزی در معاینه فیزیکی وجود دارد، آسپیراسیون/بیوپسی مغز استخوان حتی قبل از درمان استروئیدی لازم نیست.
کودکان مبتلا به ITP به تازگی تشخیص داده شده، به ویژه با ویژگی های غیر معمول، باید به یک متخصص خون باتجربه در ارزیابی و درمان کودکان مبتلا به ITP ارجاع داده شوند، یا مورد آنها مورد بحث قرار گیرد.
در صورت مشاهده سلولهای غیرطبیعی یا بدخیم روی اسمیر، آسپیراسیون مغز استخوان، بیوپسی و سیتوژنتیک باید انجام شود و در صورت وجود سایر ناهنجاریهای هموگلوبین و/یا تعداد گلبولهای سفید (به استثنای کمخونی میکروسیتیک) یا وجود آن به دقت بررسی شود. هپاتواسپلنومگالی و/یا آدنوپاتی. علاوه بر این، عدم پاسخگویی حاد به درمان ITP مستلزم بررسی مغز استخوان است.
بررسیهای اضافی بر اساس ارزیابی بالینی است و ممکن است شامل آزمایشهایی مانند ژنتیک مولکولی، غربالگری آنتیبادی خودکار، تصویربرداری کبد-طحال و سایر آزمایشهای آزمایشگاهی باشد.
توصیه هایی برای بررسی بعدی کودکان مبتلا به ITP مداوم یا مزمن به شرح زیر است:
برای ارزیابی مجدد تشخیص، شرح حال، معاینه فیزیکی، شمارش کامل خون، و تجزیه و تحلیل تخصصی اسمیر خون محیطی را تکرار کنید.
در صورتی که پس از 3 تا 6 ماه هیچ افزایش خود به خودی پلاکت و پاسخی به درمان رخ نداده باشد، یا در صورت عدم پاسخ به درمان در بازه زمانی مورد انتظار، آسپیراسیون مغز استخوان، بیوپسی و سیتوژنتیک را انجام دهید. در صورت وجود، توالی یابی نسل بعدی یا توالی یابی هدفمند را در نظر بگیرید.
بیوپسی مغز استخوان قبل از درمان بیشتر (مثلاً با TPO) اندیکاسیون ندارد، اما باید در ارزیابی مجدد تشخیص در زمینه ITP دائمی یا مزمن که به طور فزاینده ای دشوار است، گنجانده شود.
ارزیابی اضافی می تواند شامل آزمایش برای موارد زیر باشد:
لوپوس و سایر نشانگرهای بیماری های خود ایمنی که ممکن است به درمان خاصی نیاز داشته باشند (مثلاً آزمایش APLAs، ANAs، آنتی بادی ضد کاردیولیپین، ضد انعقاد لوپوس، و Igs سرم)
عفونت های مزمن (هپاتیت، سیتومگالوویروس، اچ آی وی، و/یا هلیکوباکتر پیلوری در جمعیت های در معرض خطر یا زمانی که هیچ توضیح دیگری وجود ندارد)
بیماری های نقص ایمنی پیچیده
غربالگری ژنتیکی برای ترومبوسیتوپنی ارثی و سندرم های نارسایی مغز استخوان
مدیریت
مقیاس خونریزی برای بیماران کودکان مبتلا به ITP در جدول 1 در زیر نشان داده شده است.
جدول 1. مقیاس خونریزی برای بیماران کودکان مبتلا به ITP (جدول باز کردن در یک پنجره جدید)
Table 1. Bleeding scale for pediatric patients with ITP
| Grade | Bleeding | Management approach |
| Grade 1 (minor) | Minor bleeding, few petechiae (≤100 total) and/or ≤5 small bruises (≤3 cm in diameter), no mucosal bleeding | Consent for observation |
| Grade 2 (mild) | Mild bleeding, many petechiae (>100 total) and/or >5 large bruises (>3 cm in diameter), no mucosal bleeding | Consent for observation |
| Grade 3 (moderate) | Moderate bleeding, overt mucosal bleeding, troublesome lifestyle | Intervention to reach grade 1 or 2 |
| Grade 4 (severe) | Severe bleeding, mucosal bleeding leading to decrease in Hb > 2 g/dL or suspected internal hemorrhage | Intervention |
What to Read Next on Medscape
Related Conditions and Diseases
- Thrombocytopenia in Pregnancy
- Anemia and Thrombocytopenia in Pregnancy
- Immune Thrombocytopenia and Pregnancy
- Heparin-Induced Thrombocytopenia
- Thrombocytopenia-Absent Radius Syndrome
- Intravenous Immunoglobulin
درمان اورژانسی:
درمان ترکیبی، از جمله تزریق پلاکت، کورتیکواستروئیدهای IV، و IVIG، با یا بدون آنتی دی، توصیه می شود. تزریق پلاکت را به صورت بولوس انجام دهید، به دنبال آن انفوزیون مداوم در ترکیب با استروئیدهای با دوز بالا IV (به عنوان مثال، متیل پردنیزون/پردنیزولون وریدی، 30 میلی گرم بر کیلوگرم در روز). برای ICH(خونریزی داخل مغزی) یا سایر خونریزی های تهدید کننده زندگی یا جدی، IVIG (0.8-1.0 گرم بر کیلوگرم در روز، با یا بدون تک دوز IV anti-D (75 میکروگرم بر کیلوگرم) بدهید. دوز دوم IVIG و استروئیدهای IV ممکن است اگر پاسخ پلاکتی ظرف 24 ساعت پس از دوز اولیه مشاهده نشود، ضروری است.
IVIG، استروئیدها و IV anti-D (در صورت وجود) میتوانند برای اطمینان از محتملترین و سریعترین افزایش پلاکت استفاده شوند. اگر خونریزی با وجود درمان ادامه یابد ممکن است آنتی فیبرینولیتیک تجویز شود.
در بیماران مبتلا به ICH، اسپلنکتومی اورژانسی و/یا کنترل خونریزی از طریق جراحی مغز و اعصاب باید همراه با درمان اورژانسی برای افزایش پلاکت در نظر گرفته شود، اما درمان پزشکی هرگز نباید به دلیل مداخله جراحی یا رادیولوژیک در صورت امکان به تعویق بیفتد.
TPO-RA ها باید در نظر گرفته شوند، زیرا ممکن است به پاسخ حاد در بیماران کمک کنند و در صورت از بین رفتن پاسخ اولیه به درمان اورژانسی، از کاهش تعداد پلاکت ها جلوگیری کنند.
درمان ITP مداوم یا مزمن:
اکثر کودکان مبتلا به ITP مداوم یا مزمن را می توان با انتظار هوشیارانه مدیریت کرد. اگر یک دوره خونریزی حاد رخ دهد، می توان از درمان نجات با کورتیکواستروئیدها، IVIG و/یا IV anti-D استفاده کرد.
کودکانی که دوره های خونریزی مکرر یا شدید یا اختلال HRQoL (از جمله کاهش فعالیت های مهم) دارند، نیاز به ارجاع به یک هماتولوژیست با تجربه در درمان ITP کودکان دارند.
TPO-RA ها اغلب پاسخ خوبی را ایجاد می کنند و دفعات خونریزی را کاهش می دهند و در اکثر بیماران عوارض جانبی ندارند. اگر بیمار به TPO-RA پاسخ نمی دهد یا پاسخ خود را از دست می دهد، به یک TPO-RA جایگزین بروید و/یا ترکیب با MMF یا سرکوب کننده ایمنی دیگر را در نظر بگیرید.
ریتوکسیماب و دگزامتازون را برای بیماران، به ویژه دختران نوجوان، که TPO-RA در آنها شکست میخورد، در نظر بگیرید.
اسپلنکتومی:
اسپلنکتومی به ندرت در ITP دوران کودکی اندیکاسیون دارد و باید با مشورت یک هماتولوژیست مجرب در مدیریت کودکان مبتلا به ITP انجام شود. فقط باید در کودکانی در نظر گرفته شود که تمام درمانهای پزشکی موجود را شکست دادهاند، خونریزیهای مرتبط با ترومبوسیتوپنی دارند و زندگی آنها در خطر است یا )HRQoL ملاحظات کیفیت زندگی مرتبط با سلامت ) آنها بهطور قابلتوجهی مختل شده است.
در صورت امکان قبل از 5 سالگی و تا 1 سال پس از شروع بیماری باید از برداشتن طحال اجتناب شود.
قبل از بررسی اسپلنکتومی، تشخیص ITP را با کنار گذاشتن تشخیصهای جایگزین، از جمله ترومبوسیتوپنی ارثی، نارسایی مغز استخوان، ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو، عفونتهای ویروسی تحت بالینی، سندرمهای نقص ایمنی (به عنوان مثال، نقص ایمنی متغییر شایع) ارزیابی کنید. سندرم میلودیسپلاستیک.
قبل از برداشتن طحال، اطمینان حاصل کنید که واکسیناسیون مطابق با سیاست ملی به روز است. واکسیناسیون حداقل باید شامل واکسن کونژوگه 13 ظرفیتی پنوموکوک و به دنبال آن واکسن 23 ظرفیتی پنوموکوک 4 هفته بعد باشد. آنفلوانزای H نوع B؛ و هر دو واکسن مننگوکوک برای پوشش هر 5 زیرگروه گونه.
اگر نگرانی در مورد ITP مرتبط با نقص ایمنی وجود دارد، حتی اگر مستند نباشد، کاهش خطر سپسیس پس از طحال برداری با ارزیابی پاسخ به واکسن پنوموکوکی توصیه می شود.
ملاحظات کیفیت زندگی مرتبط با سلامت:(HRQoL)
HRQoL باید با استفاده از ابزار Kid’s ITP (KIT) یا مقیاس معتبر دیگر قبل و بعد از درمان گزارش شود تا تأثیر درمان فراتر از تعداد پلاکت ها ارزیابی شود.
کورتیکواستروئیدها ممکن است HRQoL را در کودکان مبتلا به ITP بدتر کنند. TPO-RA ها ممکن است HRQoL خود را بهبود بخشند و به نظر می رسد که رومیپلوستیم به خصوص بار والدین را بهبود می بخشد.
مدرسه و شرکت در فعالیت های ورزشی:
کودکان و نوجوانان 5 تا 18 ساله به بیش از 60 دقیقه فعالیت بدنی در روز، ≥3 روز در هفته نیاز دارند. این باید شامل تمرینات یا ورزش هایی برای تقویت عضلات و استخوان ها باشد.
حضور و بازی معمولی در مهدکودک، مدرسه یا کالج، بسته به سن، ضروری است. خطر خونریزی و اطلاعات در مورد ITP باید به گونه ای در اختیار مدرسه قرار گیرد که شمول را تسهیل کند، نه انزوا.
مشارکت فعال در فعالیت های کم خطر، صرف نظر از تعداد پلاکت ها و درمان، باید حفظ شود.
مشارکت در فعالیتهای کم خطر باید با خانواده، مدرسه و مربی مورد بحث قرار گیرد. تعدادی از عوامل باید قبل از شرکت در نظر گرفته شود، از جمله سن کودک، تعداد پلاکت، تاریخچه خونریزی، و ماهیت فیزیکی فعالیت.
خلاصه داروها
درمان ترومبوسیتوپنی حاد ایمنی (ITP) نیاز به فردی سازی قابل توجهی دارد. [87] رویکردهای عمومی برای کودکان مبتلا به ITP حاد و بزرگسالان مبتلا به ITP مزمن در زیر مورد بحث قرار گرفته است.
رویکرد کلی توصیه شده برای کودکان مبتلا به ترومبوسیتوپنی حاد ایمنی
برای درمان اولیه (القایی)، در بیماران با تعداد پلاکت 20-30 × 109/L [20-30000/μL] و/یا خونریزی مخاطی پوست)، یک رژیم پردنیزون 4-8 میلی گرم/کیلوگرم در روز با هدف است. کاهش سریع و کامل پس از 7-10 روز یا زمانی که تعداد پلاکت ها به 50 × 109/L (50000/μL) می رسد، هر کدام که زودتر اتفاق بیفتد. در شرایط بحرانی، انفوزیون IV کورتیکواستروئید ممکن است ارجح باشد.
خط دوم درمان (نگهداری) گلوبولین ایمنی Rh IV (IG)، 75/μg/kg (دوز خارج از برچسب) برای بیمار Rh مثبت یا IVIG 1.0 گرم بر کیلوگرم برای بیمار Rh منفی است. اگر بیمار از نظر بالینی پورپورا یا خونریزی قابل توجهی در مراجعه داشته باشد، انفوزیون اولین دوز IV RhIG یا IVIG را در زمان درمان اولیه با کورتیکواستروئیدها در نظر بگیرید.
انفوزیون ها را در فواصل 3 تا 4 هفته ای (نگهداری) تکرار کنید تا تعداد پلاکت های رضایت بخشی به دست آید. اگر تعداد پلاکت ها بعد از 3-4 انفوزیون حفظ نشود، ممکن است مورد مقاوم باشد و باید درمان دیگری در نظر گرفته شود. شرایط مقاوم به IV RhIG ممکن است به IVIG پاسخ دهد و بالعکس. اگر سطح هموگلوبولین بیمار در طول درمان با IV RhIG به 8.0 گرم در دسی لیتر کاهش یابد، به طور موقت به IVIG بروید تا سطح بهبود یابد. در این شرایط، وضعیت بیمار را نباید مقاوم به IV RhIG دانست.
درمان مرسوم خط سوم اسپلنکتومی است. با این حال، با تشخیص اثرات نامطلوب بالقوه طحال برداشتن طحال و گزارشهای امیدوارکننده از پاسخها به ریتوکسیماب، [88، 89]، نویسندگان دورهای از ریتوکسیماب را 375 میلیگرم بر متر مربع در هفته برای چهار دوز (نشاندهنده خارج از برچسب) قبل از برداشتن طحال در نظر میگیرند. (که تبدیل به درمان خط چهارم می شود). [90] ریتوکسیماب با دوز استاندارد mg/m2 375 در هفته به مدت 4 هفته به نظر ایمن و مؤثر است و به تقریباً 40 درصد از بیماران مبتلا به ITP اجازه میدهد در یک مطالعه به پاسخ طولانیمدت و اثر حفظ طحالبرداری دست یابند. [91]
رویکرد کلی توصیه شده برای بزرگسالان مبتلا به ترومبوسیتوپنی ایمنی مزمن
بزرگسالانی که بیماری آنها با افزایش تعداد پلاکت ناشی از پردنیزون کنترل نمی شود که با IV RhIG یا IVIG حفظ می شود و شرایط آنها به چهار تزریق هفتگی ریتوکسیماب پاسخ نمی دهد، کاندیدای اسپلنکتومی هستند. پس از این تجربیات متوالی، چنین بیمارانی احتمالاً به مدت حداقل 6 ماه ترومبوسیتوپنی داشته اند و بنابراین، به عنوان دارای ITP مزمن طبقه بندی می شوند. Eltrombopag یا romiplostim حفظ بالقوه سطوح ایمن شمارش پلاکت ها را برای بزرگسالانی که واجد شرایط داشتن ITP برای حداقل 6 ماه هستند و شرایط آنها نسبت به مدیریت پزشکی معمول (پردنیزون، IV RhIG، IVIG، ریتوکسیماب) مقاوم است و تعداد پلاکتهایشان غیرقابل تحمل است، ارائه میکند. پس از برداشتن طحال در محدوده رضایت بخشی حفظ شد. [92]
درمان ITP مزمن و مقاوم ممکن است خطرات سمیت ناشی از داروهایی را ایجاد کند که از نظر شدت با خطرات ترومبوسیتوپنی درمان نشده قابل مقایسه است. این درمان ها همچنین ممکن است بر کیفیت زندگی بیمار تأثیر منفی بگذارد. [93]
Fostamatinib در آوریل 2018 توسط FDA برای ترومبوسیتوپنی در بزرگسالان مبتلا به ITP مزمن که پاسخ ناکافی به درمان قبلی داشته اند تأیید شد. این اولین مهار کننده تیروزین کیناز طحال (SYK) است که در ایالات متحده تایید شده است. تأیید بر اساس برنامه بالینی FIT (163=n) بود که شامل 2 کارآزمایی تصادفی فاز 3 کنترل شده با دارونما و یک کارآزمایی توسعه ای برچسب باز بود. [54]
برای بیماران مبتلا به ITP مقاوم به درمان مزمن که به برنامه های تحقیقاتی دسترسی دارند، نویسندگان آنها را تشویق می کنند تا در کارآزمایی های بالینی کنترل شده شرکت کنند تا از توسعه درمان های موثر برای این دسته حمایت کنند.
آگونیست های گیرنده ترومبوپوئیتین
اکثر درمانهای مرسوم برای ITP با کاهش تخریب پلاکتهای در گردش پوشش داده شده با اتوآنتیبادی عمل میکنند. در مقابل، مقلدهای ترومبوپوئیتین با افزایش تعداد پلاکتهای تولید و آزاد شده توسط مغز استخوان، تعداد پلاکتها را در افراد مبتلا به ITP افزایش میدهند. عوامل در این کلاس شامل پپتید ترومبوپوئیتین تقلیدی رومیپلوستیم (Nplate) و الترومبوپاگ غیرپپتیدی تقلیدی (Promacta) است. [94، 95]
Avatrombopag، آگونیست خوراکی TPO، در ژوئن 2019 توسط FDA برای ترومبوسیتوپنی در بزرگسالان مبتلا به ITP مزمن که پاسخ ناکافی به درمان قبلی داشته اند، تأیید شد. [69]
Romiplostim توسط FDA در آگوست 2008 تایید شد. این یک پروتئین فیوژن پپتید Fc (“پپتی بادی”) تحریک کننده ترومبوپوئزیس است که تعداد پلاکت ها را در بیماران مبتلا به ITP حاد و مزمن بدون گزارش سمیت قابل توجه افزایش می دهد. [96، 34، 97]
الترومبوپاگ برای درمان ترومبوسیتوپنی در بیماران مبتلا به ITP مزمن که پاسخ ناکافی به کورتیکواستروئیدها، ایمونوگلوبولین ها یا اسپلنکتومی نشان داده اند نشان داده شده است. این دارو همچنین در سال 2008 توسط FDA تأیید شد. [98، 99] در آگوست 2015، FDA اندیکاسیون الترومبوپاگ را گسترش داد تا شامل درمان ITP مزمن در بیماران 1 ساله و بالاتر که پاسخ مناسب را با سایر داروها به دست نیاورده اند، شود. درمان دارویی یا برداشتن طحال [67]
تهیه و ترجمه:دکترحسین جدید
پیج اینستاگرامی drjadid
کانال تلگرامی jadidpdf
منبع: https://emedicine.medscape.com/article/202158-medication
